Депрессии при алкоголизме

Депрессии при алкоголизме

Депрессии при алкоголизме

Связь между болезнями зависимости и аффективной патологией на протяжении многих лет привлекает пристальное внимание ученых.
При изучении патогенеза алкогольной зависимости была выявлена общность основных нейрохимических механизмов депрессивных расстройств и патологического влечения, а также прямые корреляции актуализации и регресса патологического влечения с углублением или ослаблением тревожной и дисфорическойсимптоматики. Выявление роли нарушений катехоламинов исеротонина в формировании патологического влечения к алкоголю открывает путь к применению патогенетически обоснованной терапии алкоголизма.
Установлено, что этанол нарушает обмен моноаминов в ЦНС, и в первую очередь обмен дофамина — нейромедиатора, принимающего участие в регуляции эмоциональной сферы через так называемую систему положительного подкрепления.
Ряд исследователей приводят убедительные данные и в пользу существования центральной серотониновой недостаточности как одного из основных нейрохимических механизмов развития депрессии при алкоголизме: с одной стороны, алкоголь подавляет выработку церебральных моноаминов, с другой — блокирует ферментативное превращение 5-гидрокситриптамина (серотонин). Выявлено снижение уровня основного метаболита серотонина (5-гидроксииндо-луксусной кислоты — 5-HIAA) в цереброспинальной жидкости больных алкоголизмом, в том числе имеющих депрессивную симптоматику и суицидальные тенденции.
По данным многих авторов, антидепрессанты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИ03С) независимо от антидепрессивного действия обладают способностью непосредственно подавлять патологическое влечение к алкоголю и на 20-30% снижать потребление спиртного. Так, Pettinati Н.М. с соавт. (2001) в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показали, что прием сертралина (200 мг в сутки) снижает употребление алкоголя даже у больных алкоголизмом без клинически выраженной депрессии. Отмечены уменьшение патологического влечения к алкоголю под действием серотони-нергических антидепрессантов и их нормализующее влияние на активность дофаминергической системы. Экспериментальные исследования установили снижение потребления алкоголя (на 18-84%) крысами, которым давали различные серотонинергические антидепрессанты, и понижение уровня серотонина и 5-HIAA в мозге крыс с зависимостью от алкоголя.
Вместе с тем депрессивные расстройства могут быть обусловлены не только непосредственным действием алкоголя на ЦНС, но и психогенными причинами, реакцией личности на болезнь, психологическими, семейными и социальными последствиями алкоголизма. Кроме того, латентная эндогенная депрессия может быть «запущена» алкоголизмом по типу триггерного механизма.
Большое количество исследований посвящены проблеме патогенезааффективных нарушений при алкоголизме.
В настоящее время можно выделить два основных исторически сложившихся направления исследований:
1) У больных алкоголизмом еще до его развития имеютсядепрессивные нарушения, а после формирования заболевания они усиливаются;
2) Депрессивные нарушения расцениваются как «нажитые», появляющиеся уже после формирования алкоголизма.
Н.Н. Иванец и Игонин А.Л. (1983), изучив типологию аффективных расстройств, пришли к выводу, что указанные направления исследований не исключают друг друга, но отражают различный характер проявлений депрессивных нарушений.
Первичные депрессии в большинстве случаев предшествуют развитию алкоголизма. Они встречаются в среднем у 7-12% больных алкогольной зависимостью 15-20% женщин и у 5% мужчин. Развитие их связано с первичной психической патологией, а алкоголизм уже формируется на их фоне вторично. Таким образом, речь идет о наличии у больного сразу двух заболеваний. Как правило, это эндогенная биполярная или униполярная депрессия в рамках аффективных заболеваний (аффективные расстройства настроения поМКБ-10) или шизофрении. Алкоголизм может сформироваться до появления эндогенных аффективных расстройств или возникнуть после появления эндогенного заболевания.
По данным различных авторов, от 45 до 65% больных с биполярными аффективными расстройствами злоупотребляют алкоголем. У больных с аффективными расстройствами встречается в основном вторичный симптоматический алкоголизм, т.е. злоупотребление алкоголем совпадает с маниакальной или депрессивной фазой, но чаще с периодом депрессии. Мотивом пьянства для таких больных является избавление от тягостного состояния, тоски, тревоги, заторможенности, чувства одиночества и опустошенности. Таким образом, алкоголь для этих больных является своеобразным «лекарством», и они прибегают к его приему с целью избавления от дискомфорта, а не для достижения эйфории. На фоне углубления эндогенной депрессии употребление алкоголя может полностью прекратиться, что связано с углублением психомоторной заторможенности, препятствующей реализации влечения к алкоголю (Ойфе И.А., 1990). В период ремиссии такие больные могут воздерживаться или эпизодически употреблять спиртные напитки, при этом у них отсутствует патологическое влечение к алкоголю и сохраняется количественный контроль. Но может наблюдаться и вторичный истинный алкоголизм, когда все основные симптомыалкогольного заболевания сохраняются в периоды между аффективными фазами. При этом запои могут возникать и в период депрессии, и вне депрессивных фаз.
Первичные аффективные нарушения наблюдаются также при акцентуациях характера, неврозах, маскированных депрессиях. В этом случае злоупотребление алкоголем возникает вслед за нарушениями в аффективной сфере. Аффективные нарушения у таких больных просматриваются на всех этапах болезни. Патологическое влечение к алкоголю уже в самом начале заболевания определяется не ситуационно-психологическими, а эндогенными факторами и напрямую связано с депрессивными нарушениями. Характерной чертой патологического влечения к алкоголю является его неравномерность. При развитии депрессивных фаз как первичное влечение, так и вторичное (утрата количественного контроля) становятся необычайно интенсивными для начального этапа заболевания. Наряду с этим в периодах уменьшения или исчезновения депрессивных расстройств влечение к алкоголю значительно ослабевает. И только при дальнейшем прогрессировании алкоголизма клиническая картина заболевания принимает более типичные формы. Патологическое влечение к алкоголю становится более стойким и равномерным, в меньшей степени зависит от интенсивности аффективных расстройств. С прогрессированием заболевания аффективные расстройства утяжеляются и видоизменяются.
Для большинства больных характерно формирование аффективных нарушений после становления алкогольного абстинентного синдрома.
Так называемые вторичные депрессии являются следствием хронической алкогольной интоксикации и встречаются у 40-60% больных хроническим алкоголизмом. Отмечено, что наличие злоупотребления алкоголем в анамнезе более чем в 4 раза повышает вероятность развития у больного депрессивного эпизода. Чаще депрессия является компонентом основных синдромов алкоголизма (алкогольного абстинентного синдрома, патологического влечения к алкоголю и алкогольной деградации личности), значительно реже — синдромально обособленной. Такие депрессии отличаются полиморфизмом и типовой неоднородностью аффекта, а по степени выраженности относятся к субдепрессиям и во многом отвечают критериям дистимии. В отличие от эндогенной депрессии для них нехарактерны витальность и циркадный ритм. В зависимости от характера ведущего аффекта выделяют тревожный, тревожно-тоскливый, тоскливый, астеноадинамический, апатический идисфорический синдромальные варианты вторичных субдепрессий при алкоголизме (Гофман А.Г., Александрова Н.В., Граженский А.В. с соавт., 1997). В структуре алкогольного абстинентного синдромагипотимия и тревога выявляются в 95% случаев. Они являются одними из первых симптомов, возникающих непосредственно после внезапного прекращения приема алкоголя, и проявляются общей подавленностью, беспокойством, настороженностью и пугливостью, иногда идеями отношения и общей параноидной установкой больных. Эти симптомы часто сохраняются после редукции соматовегетативных и неврологических проявлений алкогольного абстинентного синдрома и исчезают постепенно спустя 2-3 недели после прекращения приема алкоголя. В ремиссии и на разных этапах ее становления могут возникать различные по структуре депрессивные нарушения. Они, как правило, являются проявлением первичного патологического влечения к алкоголю (эмоциональный компонент по В.Б.Альтшулеру, 1994). В ремиссии примерно у половины больных влечение к алкоголю исчезает сразу после лечения, у остальных ослабевает постепенно на протяжении 2-6 мес. По мнению исследователей, в период ремиссии влечение к алкоголю может актуализироваться под влиянием внешней ситуации или вне связи с ней, в результате развития отставленного алкогольного абстинентного синдрома или быть приурочено к окончанию оговоренного срока трезвости. Эмоциональный компонент первичного патологического влечения к алкоголю проявляется в виде подавленности, тоскливости, бездеятельности и безразличия к окружающему. В отличие от эндогенной депрессии, нет суточных колебаний настроения, выраженной интеллектуальной и моторной заторможенности, идей самообвинения (больные во всем винят окружающих, судьбу, но не себя). В некоторых случаях эмоциональная компонента выражается преимущественно тревогой или дисфорическими проявлениями с угрюмостью, недовольством, внутренним дискомфортом, взрывчатостью и агрессивностью. Возможны смешанные состояния, включающие тоскливость,тревожность, раздражительность и неустойчивость эмоций.
При формировании алкоголизма развивающееся у больных патологическое влечение к спиртным напиткам зачастую проявляется расстройствами настроения. На ранних этапах заболевания депрессивный аффект, как правило, неустойчивый. В структуре депрессивных расстройств преобладают психогенные образования,истерические, дисфорические проявления, исто-щаемость, большое значение имеют микросоциальные факторы. По миновании острых проявлений алкогольного абстинентного синдрома симптомы депрессивного круга также подвергаются редукции, но достаточно длительное время сохраняются такие проявления патологического влечения, как вялость, истощаемость, дисфорический оттенок настроения, нарушения сна. При актуализации патологического влечения отмечается усиление выраженности аффективных расстройств.
По мнению ряда авторов, по мере прогрессирования заболевания и утяжеления его клинической картины аффективные нарушения могут терять свою обратимость и как бы включаться в структуру личности больного, становиться одним из проявлений алкогольной деградации.
При этом отмечено, что возрастание уровня аффективных расстройств у подавляющего большинства больных происходит именно за счет депрессии, тогда как уровень коморбидных тревожных расстройств остается относительно постоянным.
Многими исследователями отмечена достоверная связь злоупотребления алкоголем с уровнем суицидов. Риск суицида при хроническом алкоголизме составляет 7%, превышая соответствующие показатели при шизофрении (4%) и аффективных расстройствах (6%). Суицидальное поведение больных алкоголизмом наиболее часто является прямым отражением наличия у них аффективной патологии в форме депрессий и требует неотложного врачебного вмешательства и назначения адекватной антидепрессивной терапии.
Как отмечает В.Б.Альтшулер (1994), аффективные компоненты патологического влечения к алкоголю не дифференцированы. В то же время они встречаются с большим постоянством, облигатны и, в отличие от других компонентов влечения, сравнительно легко узнаются и определяются, т. е. служат как бы фасадом патологического влечения к алкоголю.
Актуализация патологического влечения к алкоголю проявляется расстройствами настроения, депрессивными нарушениями различной степени выраженности.
По мнению Ерышева О.Ф., Тульской Т.Ю. (1997), аффективные расстройства при алкоголизме отличаются полиморфизмом и изменчивостью. Пониженное настроение, раздражительность, дисфоричность, апатия часто сочетаются с другими психопатологическими расстройствами, аффективные нарушения могут включаться в рамки сложных синдромов: астено-депрессивного, тревожно-ипохондрического и других. Отличительной особенностью этих расстройств авторы считают наличие во всех вариантах аффективных нарушений симптоматики тревоги.
Н.С. Марковская (1994), изучая депрессивные состояния в клинике алкоголизма, обратила внимание на грубую диссоциацию между объективно выраженными признаками депрессивных расстройств и их субъективной оценкой.
Данный феномен, встречающийся и у больных наркоманией, автор объясняет наличием алкогольной анозогнозии: как пациент неадекватно судит о степени злокачественности процесса, так же он не может правильно оценить и свои эмоциональные переживания.
И.А.Ойфе (1990) выявила следующие особенности проявления основных симптомов алкоголизма в зависимости от структуры наблюдаемой депрессии:
Результаты многих исследований показывают, что аффективная патология в виде депрессий, неразрывно вплетаясь в механизм патологического влечения к алкоголю, является одним из важнейших явных признаков угрозы рецидива у больных алкоголизмом. Сложные депрессивные синдромы, выраженный тревожный компонент являются еще более угрожающими в плане развития рецидива. Авторы считают, что именно эти синдромы представляют наибольшую сложность при подборе адекватной терапии.
Из вышесказанного видно, что аффективная патология, представленная, в основном, депрессивными расстройствами, при алкоголизме достаточно разнообразна, тесно связана с проявлениями патологического влечения и требует дифференцированного подбора адекватной терапии.
Коррекция аффективных расстройств является одним из важнейших компонентов противорецидивной терапии алкоголизма.
В настоящее время психотропные препараты различных классов и различных химических групп применяются для лечения алкогольного абстинентного синдрома, для купирования патологического влечения к алкоголю и связанных с этим аффективных, неврозоподобных и психопатоподобных расстройств как в постабстинентном состоянии, так и на более отдаленных этапах — на стадии формирования и стабилизации ремиссии. При этом остается актуальным вопрос более дифференцированного подхода к применению психофармакологических средств при лечении алкоголизма.
При проведении психофармакотерапии важно также соблюдать динамический принцип — изменение терапии, тактики лечения при изменении состояния больного.
Некоторые исследователи возражают против применения антидепрессантов в первые 4 недели лечения после отмены алкоголя. Их мнение основано на том, что симптомы гипотимии, соматовегетативные нарушения при абстинентном синдромеимеюттолько внешнее сходство с проявлениями депрессий и воздействие на них путем применения антидепрессантов нецелесообразно. По мнению этих авторов, ставить диагноз депрессии и начинать антидепрессивную терапию у больных алкоголизмом нужно только после полного купирования проявлений алкогольной абстиненции.
Однако следует подчеркнуть, что в качестве основной терапевтической мишени на всех этапах лечения алкоголизма выступает стержневое расстройство синдрома зависимости — патологическое влечение к алкоголю. Патологическое влечение зачастую проявляется симптоматикой депрессивного круга. Применение антидепрессантов различной химической структуры представляется одним из наиболее перспективных направлений для купирования патологического влечения к алкоголю и связанных с ним депрессивных расстройств. Антидепрессанты различных групп воздействуют на различные нейромедиаторные системы, приводя в конечном итоге к одному результату — нормализации катехола-миновой регуляции. Назначение антидепрессантов как средств, подавляющих патологическое влечение к алкоголю, патогенетически оправдано на всех этапах лечения хронического алкоголизма (Анохина И.П., 2000).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Яндекс.Метрика